Arsenic inorganique
Définition
L’arsenic est un métalloïde qui existe sous différentes formes de composés inorganiques et organiques. L’arsenic inorganique, le plus fréquent dans l’eau, peut présenter plusieurs états d’oxydation (‑III, 0, III et V), les formes trivalente et pentavalente étant les plus communes. Dans les eaux de surface, l’arsenic inorganique est principalement sous forme d’arséniates (V), tandis que, dans les eaux souterraines, les arsénites (III) sont généralement plus abondants (ATSDR, 2007). La concentration des formes inorganiques dans l’eau est déterminée par le pH et les conditions d’oxydoréduction (U.S. EPA, 2000).
Deux composés d’arsenic organique sont les plus souvent rencontrés dans l’environnement : l’acide monométhylarsonique (AMMA) et l’acide diméthylarsinique (ADMA). Par ailleurs, l’arsénobétaine et l’arsénocholine, deux autres composés, sont retrouvés principalement dans les poissons et les mollusques; toutefois ils sont considérés beaucoup moins toxiques que l’arsenic inorganique ou ses dérivés méthylés (ATSDR, 2007).
Sources et niveaux environnementaux
Sources
L’arsenic peut être présent de façon naturelle dans l’eau, par dissolution de dépôts minéraux ou de roches contenant de l’arsenic inorganique (ex. : arsénopyrite [FeAsS], souvent associé à la présence d’or) et dans les régions volcaniques (ATSDR, 2007). Les dépôts atmosphériques contribuent également à la présence d’arsenic dans l’eau. Ces dépôts proviennent principalement de la combustion d'énergies fossiles (notamment le charbon), de la production de métaux, des activités agricoles (utilisation de pesticides) et de l’incinération des déchets (Santé Canada, 2006b). Les installations de production d’or et de métaux communs constituent les principales sources anthropiques d’arsenic dans l’environnement canadien.
Concentrations dans l’eau potable
Au Québec, de mars 2008 à mars 2013, un total de 15 025 échantillons d’eau potable provenant de 3 513 réseaux de distribution distincts (desservant chacun plus de 20 personnes) ont été analysés dans le cadre de la surveillance réglementaire afin de mesurer les concentrations d’arsenic total. Parmi ces échantillons, 13,9 % présentaient des concentrations d’arsenic supérieures à la limite de détection qui variait, selon les laboratoires, de 0,1 à 20 µg/l. Parmi les échantillons positifs, 38 (1,8 %) provenant de 10 réseaux de distribution distincts présentaient des concentrations d’arsenic supérieures à 25 µg/l (norme québécoise jusqu’en mars 2012) et 257 (12,3 %), provenant de 78 réseaux, présentaient des concentrations d’arsenic supérieures à 10 µg/l (norme actuelle). Parmi les concentrations détectées, la valeur maximale était de 429 µg/l, la valeur moyenne de 5 µg/l et la médiane de 1 µg/l (A. Bolduc, MDELCC, communication personnelle, 20 octobre 2013).
Dans les puits individuels, les concentrations sont habituellement faibles, mais des teneurs de plus de 100 µg/l peuvent être mesurées dans certains puits situés dans des régions au contexte géologique propice à la contamination (Touchette et al., 2013). Des concentrations élevées d’arsenic ont notamment été mesurées dans certains puits individuels se trouvant dans les régions de Chaudière-Appalaches, du Centre-du-Québec, de l’Abitibi-Témiscaminque (BAPE, 2000) et de l’Estrie (Renaud et al., 2011). Toutefois, selon les données obtenues dans le cadre du Programme d’acquisition de connaissances sur les eaux souterraines du Québec (PACES), le nombre d’échantillons avec des concentrations d’arsenic dans l’eau souterraine supérieures à 10 µg/l étaient faibles, variant de 0 % (échantillons prélevés en Mauricie) à 4,5 % (échantillons prélevés en Abitibi) (Cloutier et al., 2013; Leblanc et al., 2013). Il faut noter que les puits échantillonnés dans le cadre de ce programme ne sont pas tous des puits d’approvisionnement en eau potable. De plus, dans un même secteur, les concentrations peuvent être très variables d’un puits à l’autre.
Exposition de la population
En Amérique du Nord, l’apport quotidien moyen d'arsenic (total) chez un adulte est d’environ 50 µg/jour (ATSDR, 2007). Hors d’un contexte professionnel particulier, l’apport principal d’arsenic pour la population générale se fait par l’ingestion de nourriture et, éventuellement, d’eau potable. L’apport moyen d’arsenic total d’origine alimentaire d’un adulte canadien est estimé à 42 µg/jour (Santé Canada, 2006a). Pour une diète nord-américaine, 12 à 14 µg/jour de cet apport total seraient sous la forme inorganique (WHO, 2011). Les aliments contribuant majoritairement à cet apport d’arsenic inorganique alimentaire dans la population américaine sont les légumes (24 %), les fruits et les jus de fruits (18 %) et le riz (17 %) (NRC, 2013). Cependant, dans les régions côtières, la consommation régulière de fruits de mer pourrait être une source non négligeable d’arsenic inorganique (Gagnon et al., 2004). Pour les nourrissons au biberon alimentés avec du lait reconstitué avec de la poudre, l’eau devient la principale source d’arsenic dès que la concentration d’arsenic dans l’eau dépasse1 µg/l (Carignan et al., 2015).
L’apport quotidien moyen d’arsenic d’un adulte par l’eau potable (principalement inorganique) est généralement inférieur à 10 µg/jour, sauf dans les régions où des concentrations plus élevées d’arsenic dans l’eau potable peuvent constituer la source principale d’arsenic devant l’apport alimentaire (WHO, 2011). Par ailleurs, l’apport d’arsenic par l’eau potable serait encore plus important dans le cas d’alimentation à base de soupes et de céréales, puisque l’utilisation d’une eau contenant de l’arsenic à des concentrations importantes pour la cuisson d’aliments absorbant l’eau (riz, fèves, graines) augmente la teneur en arsenic de ces aliments (FAO/OMS, 2011). Toutefois, l’apport supplémentaire d’arsenic lié à la préparation des aliments avec une eau contaminée ne serait pas significatif pour des concentrations d’arsenic dans l’eau (< 10 µg/l). (Gagnon et al., 2016; Kurzius-Spencer et al., 2014).
L’exposition à l’arsenic par ingestion de sol est peu probable chez l’adulte et l’enfant plus âgé, mais certains comportements chez les jeunes enfants (≤ 4 ans), comme le comportement pica, pourraient augmenter l’exposition à l’arsenic inorganique jusqu’à des doses de 1,9 µg/kg p.c./jour (Santé Canada, 2006a). Par ailleurs, l’exposition moyenne des enfants jouant sur des installations contenant du bois traité à l’arséniate de cuivre a été estimée à 60 µg/visite (CalEPA, 2004).
L’exposition par inhalation est considérée comme marginale sauf dans les régions où l'on retrouve des sources d’émissions atmosphériques d’origine industrielle (ex. : fonderies de métaux). Selon les concentrations d’arsenic mesurées dans l’air ambiant au Canada, l’apport d’arsenic par inhalation serait négligeable (< 0,1 µg/jour) (Santé Canada, 2006a). Le tabac ne serait pas une source significative d’exposition (ATSDR, 2007).
Voies d'absorption
La seule voie significative d’absorption de l’arsenic présent dans l’eau de consommation est l’ingestion directe (boissons) et indirecte (aliments préparés avec l’eau). L’arsenic inorganique étant non volatil et non soluble dans les lipides tel que la peau, l’inhalation et l’absorption cutanée lors de la prise de bains ou de douches peuvent être considérées comme négligeables (ATSDR, 2007).
Pharmacocinétique et métabolisme
L’arsenic inorganique dans l’eau potable, tant sous forme trivalente que pentavalente, est rapidement absorbé par le tractus gastro-intestinal (NRC, 2013). Après son absorption, qui est quasi complète, l’arsenic inorganique est diffusé rapidement dans la circulation sanguine pour ensuite se distribuer dans plusieurs organes, s’accumulant préférentiellement dans les organes internes comme le foie, les reins, les poumons et la rate (ATSDR, 2007). L’arsenic est retenu à plus long terme dans les os, la peau, les cheveux et les ongles (FAO/OMS, 2011). Par ailleurs, l’arsenic traverse la barrière placentaire chez l’humain comme chez la souris (ATSDR, 2007). Cependant, le passage de l’arsenic dans le lait maternel est limité (NRC, 2013).
L’arsenic inorganique ingéré est éliminé selon deux processus qui se déroulent à des vitesses différentes. Le premier est l’excrétion urinaire rapide de l’arsenic inorganique sous les formes trivalente et pentavalente (arsénite et arsénate). Près de 90 % de ces espèces d’arsenic inorganique serait excrété par voie urinaire durant les 12 premières heures (Santé Canada, 2006a). Le deuxième processus est la biotransformation plus lente de l’arsenic inorganique selon le schéma suivant (NRC, 2013) :
As(V) → As(III) → AMMA(V) → AMMA(III) → ADMA(V) → ADMA(III)
où :
As(V) : arsenate
As(III) : arsenite
AMMA(V) : acide monométhylarsonique
AMMA(III) : acide monométhylarsineux
ADMA(V) : acide diméthylarsinique
ADMA(III) : acide diméthylarsineux
Chez l’humain, l’arsenic inorganique pentavalent est d’abord rapidement converti en arsenic trivalent lors d’une première étape de réduction. Par la suite survient la méthylation séquentielle de l’As(III) dans le foie en AMMA(V), en AMMA(III), en ADMA(V) et, éventuellement, en acide diméthylarsineux ADMA(III) (FAO/OMS 2011). Cependant, bien que le ADMA(III) ait été mesuré dans des échantillons biologiques humains, l’importance de la réduction du ADMA(V) en ADMA(III) est incertaine (NRC, 2013).
Les formes organiques de l’arsenic sont réputées être peu métabolisées et majoritairement excrétées par les reins sous forme inchangée (FAO/OMS, 2011). Cependant, il est maintenant bien admis que l’arsenic organique provenant des produits de la mer est partiellement métabolisé en ADMA(V) (Navas-Acien et al., 2011).
Ainsi, l’arsenic, sous ses différentes formes, est principalement éliminé par les reins (ATSDR, 2007). L’élimination des composés méthylés commence environ 5 heures après l’ingestion, mais atteint son niveau maximal 2 ou 3 jours plus tard. Les voies d’élimination secondaires de l’arsenic inorganique sont la peau, les cheveux, les ongles et la sueur. La demi-vie de l’arsenic inorganique chez l’humain, selon les organes ou compartiments considérés, varie de 2 à 40 jours (Santé Canada, 2006a).
Données toxicologiques et épidémiologiques
La toxicité de l’arsenic est largement associée à ses métabolites et elle dépend des espèces considérées. En effet, les formes trivalentes sont plus toxiques et bioactives que les formes pentavalentes, en raison d’une plus grande réactivité chimique de l’arsenic trivalent et parce que cette forme entre plus facilement dans les cellules (IARC, 2012; NRC, 2013).
Intoxication aiguë
Une exposition aiguë par voie orale à des concentrations de plusieurs milligrammes par jour entraînera une irritation importante des voies digestives (à partir de 0,05 mg/kg/jour), puis des troubles neurologiques sévères, des troubles cardiovasculaires et, enfin, une atteinte hépatique et rénale. Une revue des cas d’intoxication rapportés dans la littérature indique que la dose létale minimale observée chez l’humain par voie orale est de l’ordre de 2 mg As/kg (ATSDR, 2007).
Effets sur la reproduction et le développement
Les études animales démontrent que l’exposition à l’arsenic à fortes doses peut altérer le développement fœtal (retards de croissance, malformations, létalité) et avoir des effets néfastes sur la fertilité (ATSDR, 2007; FAO/OMS, 2011). Chez l’humain, lors de l’exposition prénatale à l’arsenic dans l’eau potable à des concentrations de plus de 50 µg/l, des études épidémiologiques ont observé des effets sur la reproduction et le développement (retards de croissance, malformations congénitales, naissances prématurées, avortements spontanés, mortinaissances). Toutefois, les études disponibles ne permettent pas de conclure à la présence d’une telle association pour de plus faibles concentrations d’arsenic (ATSDR, 2007; Bloom et al., 2014;FAO/OMS, 2011; Smith et Steinmaus, 2009). Des effets tardifs apparaissant à l’âge adulte sur les systèmes respiratoires et cardiaques, et apparemment liés à l’exposition in utero à l’arsenic, ont également été rapportés, mais d’autres études sont nécessaires pour confirmer la nature causale de ces observations (Farzan et al., 2013; Smith et Steinmaus, 2009; Smith et al., 2012).
Plusieurs études épidémiologiques ont observé une association entre l’exposition à l’arsenic et l’apparition de troubles neuro-développementaux et comportementaux chez les enfants (NRC, 2013; Rodriguez-Barranco et al., 2013 Tsuji et al., 2015). Ces études suggèrent que l’exposition des enfants à l’arsenic inorganique dans les régions où des concentrations élevées d’arsenic sont retrouvées (> 50 µg/L) dans l’eau potable pourrait être responsable d’effets neurocomportementaux, avec atteinte des performances cognitives. Cependant, ces données sont limitées et ne permettent pas d’estimer les effets pour des expositions à plus faibles doses (ATSDR, 2007; FAO/OMS, 2011; Tsuji et al., 2015)D’autres études sont nécessaires pour préciser les périodes d’exposition les plus critiques, les types d’effets et les relations dose-réponse à plus faibles doses (FAO/OMS, 2011).
Intoxication chronique
Les lésions cutanées, notamment l’hyperpigmentation, les verrues et l’hyperkératose des paumes des mains et des plantes des pieds, sont les signes cliniques les plus précoces et les plus couramment observés après une exposition prolongée à l’arsenic par la consommation d’eau. Longtemps considérés comme découlant d’une exposition à des concentrations très élevées d’arsenic dans l’eau (plus de 400 µg/l), ces effets ont été aussi observés à des concentrations de moins de 50 µg/l (Karagas et al., 2015). Des neuropathies périphériques ainsi que des atteintes cardiovasculaires et vasculaires périphériques ont également été associées à une exposition prolongée à l’arsenic inorganique présent dans l’eau à des concentrations importantes (centaines de µg/l) (ATSDR, 2007; NRC, 2013; WHO, 2011).
Plus récemment, des études épidémiologiques ont également rapporté d’autres effets possiblement attribuables à l’exposition à l’arsenic inorganique, notamment le diabète (Sung et al., 2015; Wanget al., 2014), les maladies du système respiratoire (Farzan et al., 2013; NRC, 2013), des dysfonctions rénales (NRC, 2013) et des effets sur le système immunitaire (Dangleben et al., 2013). Cependant, des études supplémentaires sont nécessaires pour confirmer la nature de ces relations, notamment à plus faibles doses d’exposition. La prévalence importante de plusieurs facteurs de risque de ces maladies dans la population occidentale, ainsi que les liens possibles entre certains de ces effets (ex. : effets rénaux et diabète), sont des facteurs qui compliquent l’estimation de la courbe dose-réponse (NRC, 2013).
Effets cancérigènes
Chez l’humain, plusieurs études épidémiologiques réalisées en Asie, au Mexique et en Amérique du Sud ont observé que l’ingestion d’une eau contenant quelques centaines de mg d’arsenic par litre pouvait induire plusieurs types de cancers : de la peau, des poumons, de la vessie, du foie et possiblement des reins et du colon (IARC, 2012; NRC, 2013). Les données disponibles pour des expositions à plus faibles doses sont cependant plus limitées. Par ailleurs, des incertitudes subsistent quant au mécanisme d’action cancérigène de l’arsenic, particulièrement à faibles doses (NRC, 2013). Somme toute, les organismes internationaux reconnaissent l’arsenic et les composés inorganiques de l’arsenic comme des agents cancérigènes pour l’humain (groupe 1) (IARC, 2012; Santé Canada, 2006a; U.S. EPA, 1998). Il faut noter que des études expérimentales chez le rat et la souris ont démontré la cancérogénicité de l’arsenic inorganique par voie orale (cancer des poumons, de la vessie, du foie) (IARC, 2012). Dans certains cas, l’exposition pré et post natale chez la souris a induit une augmentation de l’incidence de cancer du poumon chez la progéniture (IARC, 2012).
Groupes vulnérables
Plusieurs facteurs de susceptibilité pourraient influencer la réponse aux effets toxiques de l’arsenic inorganique, incluant l’âge, le sexe, l’état nutritionnel, le bagage génétique, l’état de santé, le tabagisme et l’exposition à d’autres contaminants (NRC, 2013). Des études chez l’humain suggèrent de grandes variations interindividuelles dans la capacité de l’organisme à méthyler l’arsenic, en raison de l’existence de polymorphismes génétiques (FAO/OMS, 2011), mais également en fonction de l’état nutritionnel des personnes exposées (indice de masse corporelle [IMC], apport d’acide folique, sélénium) (ATSDR, 2007; Naujokas et al., 2013; NRC, 2013). Ainsi, la malnutrition pourrait augmenter la susceptibilité aux effets toxiques de l’arsenic, et particulièrement en regard des effets cutanés, comme en témoignent les études épidémiologiques en Inde, au Bangladesh et à Taiwan. Toutefois, des effets toxiques ont également été rapportés dans des populations ayant une meilleure nutrition (ex. : celles du Chili) (ATSDR, 2007). Par ailleurs, plusieurs études ont évalué la différence de toxicité et de cancérogénicité de l’arsenic selon le sexe, mais les résultats ne sont pas constants (ATSDR, 2007). Toutefois, les hommes semblent plus sensibles que les femmes aux effets cutanés non cancérigènes (EFSA, 2009; FAO/OMS, 2011; Schumacher-Wolz et al., 2009), possiblement en raison d’une capacité réduite de méthylation lors de la biotransformation de l’arsenic inorganique (NRC, 2013). Enfin, il est possible que les gens souffrant de maladies chroniques (maladie cardiovasculaire et rénale ou diabète) soient plus vulnérables aux effets de l’arsenic (NRC, 2013).
Les enfants sont en général plus vulnérables aux contaminants chimiques que les adultes en raison de différences physiologiques, comme leur plus grande consommation d’eau par poids corporel, leurs systèmes digestif (plus grande absorption) et neurologique immatures, mais aussi par certains comportements pouvant augmenter leur exposition (ATSDR, 2007). Plus spécifiquement pour l’arsenic, il n’y a pas données solides démontrant l’existence de différence dans l’absorption de l’arsenic entre l’enfant et l’adulte (ATSDR, 2007). Cependant, l’arsenic traverse la barrière placentaire et tend à s’accumuler sélectivement dans le neuro-épithélium de l’embryon. Ainsi, l’embryon pourrait être plus sensible à l’effet neurotoxique de l’arsenic (ATSDR, 2007; NRC, 2013). L’arsenic peut également être présent à faibles concentrations dans le lait maternel, mais l’allaitement protégerait le nourrisson de l’exposition environnementale par voie orale (ATSDR, 2007; EFSA, 2009). D’autres effets néfastes sur le développement fœtal qui ont également été associés à l’exposition prénatale à l’arsenic sont possibles, mais demandent confirmation (voir la section Effets sur la reproduction et le développement). Enfin, les données disponibles suggèrent que l’exposition des enfants à l’arsenic inorganique pourrait être associée à des effets néfastes sur des fonctions neurocomportementales (ATSDR, 2007; Rodriguez-Barranco et al., 2013).
Interactions avec d'autres substances
Considérant les nombreux organes cibles et les modes d’action possibles de l’arsenic inorganique, le potentiel d’interactions entre l’arsenic et d’autres substances est important (NRC, 2013). Le sélénium, le chrome et le zinc pourraient contribuer à réduire les effets néfastes de l’arsenic (ATSDR, 2007; EFSA, 2009), alors que d’autres métaux, comme le cadmium, pourraient contribuer aux effets toxiques de l’arsenic (NRC, 2013). Des incertitudes subsistent cependant quant aux possibles interactions (additives ou antagonistes) de l’arsenic avec d’autres métaux, tels que le plomb (ATSDR, 2007; EFSA, 2009). De plus, le tabagisme exacerberait plusieurs effets néfastes de l’arsenic, alors que les données appuyant un tel effet synergique seraient plus limitées concernant la co-exposition à l’alcool (NRC, 2013).
Dosage biologique et signes cliniques
Dosage biologique
Les concentrations d’arsenic dans l’urine, les cheveux ou les ongles sont les indicateurs biologiques de l’exposition à l’arsenic les plus couramment utilisés. La concentration urinaire d’arsenic total est généralement considérée comme le biomarqueur le plus fiable d’une exposition récente (quelques jours) à l’arsenic inorganique (ATSDR, 2007). L'ingestion de certains types d'aliments riches en arsenic organique, comme les algues et les fruits de mer, peut entraîner une augmentation importante de l’excrétion d’arsénobétaine dans l’urine (FAO/OMS, 2011) il est généralement recommandé de ne pas consommer ces aliments de 2 à 3 jours avant la prise d’un échantillon d’urine (Hugues, 2006). Par ailleurs, la mesure des différentes espèces d’arsenic permet d’estimer plus précisément l’exposition à l’arsenic inorganique (somme de l’arsenic inorganique et de ses métabolites organiques (AMMA et ADMA). Cependant, il est maintenant reconnu qu’une partie de ces métabolites, et particulièrement le ADMA, peuvent aussi résulter de l’ingestion de produits marins (Aylward et al., 2014).
La spéciation par spectrophométrie de masse à plasma à couplage inductif (ICP-MS, Inductively coupled plasma atomic emission mass spectroscopy) permet de mesurer dans l’urine à la fois l'arsenic inorganique et les métabolites organiques avec une limite de quantification allant de 0,13 µg/l à 0,3 µg/l en fonction de l’espèce analysée (Bélanger et Dumas, 2010). Les teneurs moyennes d’arsenic dans l’urine dans la population générale sont généralement inférieures à 10 µg/l (FAO/OMS, 2011). Ainsi, dans l’Enquête canadienne sur les mesures de la santé (ECMS) menée de 2009 à 2011 (Santé Canada, 2013), la médiane de l’arsenic urinaire total chez les participants âgés de 3 à 79 ans était de 7,8 µg/l, mais 25 % avaient une concentration supérieure ou égale à 19 µg/l.
Les mesures des concentrations d’arsenic dans les cheveux et les ongles peuvent être considérées comme représentatives d’une exposition passée à l’arsenic inorganique (au cours des derniers mois). Les concentrations dans les cheveux et les ongles sont normalement inférieures à 1 µg/g (ATSDR, 2007). Une contamination externe possible des cheveux peut entraîner une surestimation de la concentration d’arsenic dans les cheveux, mais le lavage préalable des cheveux et l’échantillonnage près du cuir chevelu permet de réduire ce biais. Les ongles d’orteils étant moins sujets à la contamination que les cheveux ou les ongles de la main, ils sont souvent considérés comme la meilleure matrice parmi ces biomarqueurs (Marchiset-Ferley et al., 2012). Cependant, dans une étude récente réalisée au Québec, une très faible contamination de l’eau de puits par l’arsenic a été détectée, tant en ce qui concerne les concentrations des ongles d’orteils que des cheveux de participants adultes (Normandin et al., 2013).
Signes cliniques
Le signe clinique le plus précoce d’une intoxication chronique à l'arsenic est une séquence de changements cutanés qui comprend une hyperpigmentation parsemée de petites zones d’hypopigmentation, surtout sur le tronc, les bras, les mains, les jambes et les pieds (parfois sous la langue et sur les muqueuses buccales) et la formation de verrues ou de cors hyperkératosiques sur les paumes des mains et les plantes des pieds. Ces effets peuvent être observés lors d’un examen dermatologique (ATSDR, 2007) dès que les concentrations d’arsenic dans l’eau sont de l’ordre de 10 à 50 µg/l (Karagas et al., 2015).
Méthode analytique, limite de détection et seuil de quantification
L’arsenic n’a ni goût ni odeur; les consommateurs ne peuvent donc pas déceler sa présence dans leur eau potable. La présence d’arsenic dans l’eau ne peut être détectée que par une analyse chimique de l’eau. La technologie analytique utilisée par le Centre d'expertise en analyse environnementale du Québec (CEAEQ) pour l’analyse de l’arsenic dans l’eau est la spectrométrie de masse à source ionisante au plasma d’argon (ou ICP-MS) (CEAEQ, 2015). La limite de détection de cette méthode est de 0,03 µg/l, et le seuil pratique de quantification est de 0,1 µg/l (CEAEQ, 2013). Malgré le fait que cette méthode mesure la concentration d’arsenic total dans l’eau, les résultats peuvent être considérés comme le reflet de la concentration en arsenic inorganique puisque l’arsenic présent dans l’eau est principalement sous forme inorganique. Une méthode analytique permettant la spéciation de l’arsenic dans l’eau potable pourrait toutefois s’avérer utile afin de mieux estimer l’exposition aux espèces les plus toxiques d’arsenic dans l’eau potable (Sorg et al., 2014).
Mesures de contrôle disponibles
Mesures communautaires
Les traitements efficaces pour éliminer l’arsenic sont nombreux et diversifiés, en particulier : les résines à échange d’ions, l’adsorption sur alumine active, l’osmose inverse, la coagulation à l’alun et au sulfate ferrique, l’adoucissement à la chaux, la filtration sur sable vert au manganèse et l’électrodialyse inverse (Santé Canada, 2006a; U.S. EPA, 2002). Selon le procédé choisi, un prétraitement oxydatif et une étape finale d’affinage sont souvent nécessaires pour permettre d’atteindre des faibles concentrations d’arsenic dans l’eau. Le choix du processus de traitement approprié dépend des caractéristiques de l’eau brute ainsi que de nombreux autres facteurs. Il faut noter que ces procédés de traitement sont relativement coûteux à l'échelle municipale et peuvent ne pas convenir pour les petites installations de traitement de l'eau (Santé Canada, 2006a).
Mesures individuelles
Plusieurs dispositifs de traitement de l’eau dans les domiciles, comme les unités d’osmose inverse, les systèmes de filtration sur alumine active et les systèmes d’échange d’ions, permettent de réduire les niveaux d’arsenic dans l’eau (U.S. EPA, 2002). Santé Canada recommande, aux consommateurs qui désirent se procurer de tels appareils, l’achat d'un dispositif de traitement de l’eau certifié conforme à une des normes de rendement en matière de santé (ANSI/NSF) (Santé Canada, 2006b). Il est également recommandé de suivre fidèlement les directives du fabricant quant à l'installation et à l'entretien du dispositif de traitement.
Normes et recommandations
Norme et recommandation québécoise
À la suite de la mise à jour du Règlement sur la qualité de l’eau potable en février 2012, la concentration maximale d’arsenic permise dans l’eau potable a été abaissée à 10 µg/l (annexe 1 du Règlement) (Gouvernement du Québec, 2014). Pour les réseaux qui alimentent plus de 20 personnes, le Règlement prévoit le prélèvement d’au moins 1 échantillon des eaux distribuées annuellement entre le 1er juillet et le 1er octobre (article 14). L’échantillon doit être prélevé au robinet après avoir laissé couler l’eau pendant au moins 5 minutes (annexe 4) et doit être représentatif de la qualité de l’eau pour l’ensemble du réseau (article 21.0.1). De plus, l’eau ne doit pas avoir subi de traitement par le biais d’un dispositif individuel (annexe 4).
Recommandation canadienne
Au Canada, la concentration maximale acceptable (CMA) recommandée est de 10 µg/l (Santé Canada, 2006a). Cette recommandation est basée sur la faisabilité technique de traitement aux échelles municipales et résidentielles. Toutefois, il est recommandé que les concentrations d’arsenic dans l’eau potable soient maintenues au niveau le plus faible qu’il soit raisonnablement possible d’atteindre (Santé Canada, 2006a). Le potentiel cancérigène de l’arsenic a été retenu comme effet critique pour l’élaboration de cette recommandation.
Pour l’évaluation de risque, Santé Canada a choisi une étude écologique portant sur une population taïwanaise exposée à des concentrations élevées (350 à 1140 µg/l) d’arsenic dans l’eau potable. Pour estimer le risque de cancer de la vessie, du foie et du poumon associé à l’ingestion d’arsenic présent dans l’eau potable, Santé Canada a utilisé le modèle prédictif de Morales et al. (2000). Ainsi, sur la base d’une augmentation de 1 % du risque, les risques estimés associés à l’ingestion de 1 µg/l d’arsenic dans l’eau potable se situent de 3,06 x 10-6 à 3,85 x 10-5, reflétant la plage de risque d’incidence de divers types de cancers internes (foie, vessie, poumon) (Santé Canada, 2006a). Sur la base de ce calcul, la concentration acceptable d’arsenic dans l’eau potable équivalant à un niveau de risque pour la santé « essentiellement négligeable » est de 0,3 µg/l; l’intervalle de confiance à 95 % pour le risque de cancer à vie associé à cette concentration est de 1,9 x 10-6 à 1,4 x 10-5.
Selon cette évaluation, la plage d’excès de risque de cancer associée à la recommandation canadienne de 10 µg/l varie de 3,0 x 10-5 à 3,9 x 10-4. Ainsi, à une concentration de 10 µg/l, la recommandation canadienne dépasse la plage considérée comme étant « essentiellement négligeable » (Santé Canada, 2006a). Cette recommandation a été retenue en raison de la faisabilité technique de traitement aux échelles municipales et résidentielles.
Norme américaine
Les États-Unis ont fixé la norme d’arsenic dans l’eau potable (MCL) à 10 µg/l (U.S. EPA, 2001). La valeur de 10 µg/l a été fixée en considérant les bénéfices en termes de réduction de la fréquence des cas de cancer dans la population américaine et les coûts associés à l’implantation des technologies permettant d’atteindre différents niveaux d’arsenic dans les réseaux de distribution d’eau potable aux États-Unis. L’objectif santé (ou Maximum Contaminant Level Goal [MCLG]) est quant à lui fixé à 0 µg/l, comme pour tous les contaminants reconnus cancérigènes pour l’humain.
Dans son calcul, l’U.S. EPA a considéré la fréquence de cancers de la vessie et du poumon observée dans la population taïwanaise (Chenet al., 1988a et 1988b; Chenet al., 1992; Wuet al., 1989). L’extrapolation hautes doses-faibles doses a été réalisée en utilisant l’hypothèse de la linéarité de la relation dose-réponse). Le niveau de risque associé à une concentration de 10 µg/l varie de 1,3 x 10-4 à 6,1 x 10-4 selon les différentes estimations de l’exposition. Pour l’ensemble de la population américaine exposée à l’arsenic par l’eau potable, l’U.S. EPA a estimé que de 37 à 55 cas de cancer (combinés vessie/poumon) pourraient être évités annuellement si la norme fédérale pour l’arsenic passait de 50 µg/l à 10 µg/l (U.S. EPA, 2000; U.S. EPA, 2001). Un comité indépendant du NRC chargé d’examiner les évaluations faites par l’U.S. EPA a conclu que les niveaux de risque associés à une exposition à l’arsenic pourraient être encore plus élevés que les valeurs présentées par l’agence américaine (NRC, 2001).
Critère de l’Organisation mondiale de la Santé (OMS)
La valeur guide provisoire de l’OMS est de 10 µg/l (WHO, 2011). Toutefois, l’apport hebdomadaire tolérable provisoire (provisional tolerable weekly intake [PTWI]) de 15 µg/kg qui soutenait la recommandation précédente de l’OMS a été retiré à la suite de la nouvelle évaluation de la JECFA (FAO/OMS, 2011). De plus, en raison des effets néfastes possibles de l’arsenic même à de faibles concentrations dans l’eau (< 50 µg/l), l’OMS souligne que tous les efforts devraient être faits pour réduire les concentrations d’arsenic dans l’eau potable au plus bas qu’il est raisonnablement possible d’atteindre. Ainsi, la valeur de 10 µg/l a été conservée en raison des difficultés techniques à réduire l’arsenic dans l’eau potable à des concentrations inférieures à 10 µg/l (WHO, 2011).
Public Health Goal de l’État de la Californie
L’Agence de protection de l’environnement de la Californie (CalEPA) a proposé un objectif de santé publique (Public Health Goal [PHG]) pour l’arsenic présent dans l’eau potable de 0,004 µg/l (CalEPA, 2004). Cette valeur est basée sur le calcul de l’excès de risque de cancer du poumon équivalent à 1 x 10-6. L’organisme a utilisé un modèle de risque relatif appliqué aux résultats de 3 études épidémiologiques (Chen et al., 1988a et 1988b à Taiwan; Hopenhayn-Rich et al., 1998 en Argentine; Smith et al.,1998 au Chili) portant sur les incidences de cancer du poumon en lien avec l’exposition à l’arsenic.
Dans son évaluation, la CalEPA a aussi calculé une concentration protectrice pour les effets non cancérigènes de 0,9 µg/l (CalEPA, 2004). Cette valeur a été dérivée à partir de l’augmentation de l’incidence de maladies vasculaires cérébrales dans une étude taïwanaise (Chiouet al., 1997). L’organisme a calculé un LED01 (lower limit on 1 % effective dose) de 3,0 (mg/l/année) par la méthode du « Benchmark dose », puis l’a modifiée en appliquant une exposition sur 70 ans, un facteur d’incertitude de 10 et une contribution de l’eau de 20 %.
Valeur guide sanitaire (VGS) du Groupe scientifique sur l’eau de l’INSPQ
Le Groupe scientifique sur l’eau potable de l’INSPQ recommande de viser la plus faible concentration possible d’arsenic dans l’eau potable qu’il soit raisonnablement possible d’atteindre avec un objectif de 0. Cette recommandation découle de la prise en compte de la classification de cancérogénicité de l’arsenic (cancérigène groupe 1, sans seuil connu d’effet) ainsi que des évaluations du risque effectuées par Santé Canada (2006a), l’U.S. EPA (1998) et la CalEPA (2004), qui ont estimé des excès de risque de cancer de l’ordre de 1 x 10-6 pour des concentrations dans l’eau potable situées entre 0,004 µg/l à 0,3 µg/l (GSE, 2005).
Tableau 1 - Résumé des normes et recommandations
Norme québécoise | Recommandation canadienne | Norme américaine* | Critère de l’OMS | Objectif sanitaire de la CalEPA | VGS de l’ INSPQ |
---|---|---|---|---|---|
10 μg/l | 10 μg/l | 10 μg/l | 10 μg/l** | 0,004 µg/l | 0 (concentration la plus faible possible) |
* Valeur provisoire
** MCLG = 0 μg/l
Note : la VGS de l’INSPQ peut servir dans l’évaluation et la gestion du risque lors d’un résultat documentant la concentration d’arsenic dans l’eau potable. Cependant seule la norme prévue au Règlement sur la qualité de l’eau potable a force légale
Références
- ATSDR. (2007). Toxicological profile for arsenic. Repéré à https://www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/tp2.pdf
- Aylward, L. L., Ramasamy, S., Hays, S. M., Schoeny, R., Kirman, C. R. (2014). Evaluation of urinary speciated arsenic in NHANES : issues in interpretation in the context of potential inorganic arsenic exposure. Regulatory Toxicology Pharmacology, 69(1), 49-54. doi : 10.1016/j.yrtph.2014.02.011
- BAPE. (2000). L'eau, ressource à protéger, à partager et à mettre en valeur. Repéré à http://www.bape.gouv.qc.ca/sections/archives/eau/rapport/bape142-2.pdf
- Bélanger, P. et Dumas, P. (2010). Fast determination of urine arsenic species by ion exchange chromatography and HPLC-ICP-MS using collision-reactive interface. Journal of Analytical Atomic Spectrometry, 31(6), 175-181.
- Bloom, M. S., Surdu, S., Neamtiu, I. A. et Gurzau, E. S. (2014). Maternal arsenic exposure and birth outcomes: a comprehensive review of the epidemiologic literature focused on drinking water. International Journal of Hygiene and Environmental Health, 217(7), 709-719. doi: 10.1016/j.ijheh.2014.03.004
- CalEPA (2004). Public health goal for arsenic in drinking water. Sacramento : California Environmental Protection Agency. Repéré à http://oehha.ca.gov/media/downloads/water/chemicals/phg/asfinal_0.pdf
- Carignan, C. C., Cottingham, K. L., Jackson, B. P., Farzan, S. F., Gandolfi, A. J., Punshon, T., … Karagas, M. R. (2015). Estimated exposure to arsenic in breastfed and formula-fed infants in a United States cohort. Environmental Health Perspectives, 123(5), 500-506. doi: 10.1289/ehp.1408789
- CEAEQ. (2015). Détermination de la spéciation de l’antimoine, de l'arsenic, du chrome et du sélénium : méthode par chromatographe liquide à haute pression couplé à un spectromètre de masse à source ionisante au plasma d'argon. MA. 200 – Spéc. Mét. 1.1, Rév. 1. Québec : Ministère du Développement durable, de l’Environnement, de la Faune et des Parcs du Québec.
- Chen, C. J., Chen, C. W., Wu, M. M. et Kuo, T. L. (1992). Cancer potential in liver, lung, bladder and kidney due to ingested inorganic arsenic in drinking water. British Journal of Cancer, 66(5), 888-892.
- Chen, C. J., Kuo, T. L., Wu, M. M. (1988a). Arsenic and cancers. The Lancet, 1(8582), 414-415.
- Chen, C. J., Wu, M. M., Lee, S. S., Wang, J. D., Cheng, S. H. et Wu, H. Y. (1988b). Atherogenicity and carcinogenicity of high-arsenic artesian well water. Multiple risk factors and related malignant neoplasms of blackfoot disease. Arteriosclerosis, 8(5), 452-460.
- Chiou, H. Y., Huang, Y. I., Su, C. L., Chang, S. F. et al. (1997). Dose-response relationship between prevalence of cerebrovascular disease and ingested inorganic arsenic. Stroke, 28, 1717-1723.
- Cloutier, V., Blanchette, D., Dallaire, P.‐L., Nadeau, S., Rosa, E., et Roy, M. (2013). Projet d’acquisition de connaissances sur les eaux souterraines de l’Abitibi‐Témiscamingue (partie 1). Rapport final déposé au Ministère du Développement durable, de l’Environnement, de la Faune et des Parcs dans le cadre du Programme d’acquisition de connaissances sur les eaux souterraines du Québec. Rapport de recherche P001. Groupe de recherche sur l’eau souterraine, Institut de recherche en mines et en environnement, Université du Québec en Abitibi‐Témiscamingue, 135 p., 26 annexes, 25 cartes thématiques (1:100 000).
- Dangleben, N. L., Skibola, C. F. et Smith, M. T. (2013). Arsenic immunotoxicity: a review. Environmental Health, 12, 73.
- EFSA. (2009). Scientific opinion on arsenic in food. EFSA Journal, 7(10), 1351.
- FAO/OMS (2011). Safety evaluation of certain contaminants in food. Geneva, World Health Organization; Rome, Food and Agriculture Organization of the United Nations (WHO Food Additives Series, No. 63; FAO JECFA Monographs 8).
- Farzan, S. F., Karagas, M. R. et Chen, Y. (2013). In utero and early life arsenic exposure in relation to long-term health and disease. Toxicology and Applied Pharmacology, 272, 384-390.
- Gagnon, F., Lampron-Goulet, E., Normandin, L., Langlois, M.-F. (2016). Measurements of arsenic in the urine and nails of individuals exposed to low concentrations of arsenic in drinking water from private wells in a rural region of Québec, Canada. Journal of Environmental Health, 78(6), 76-83.
- Gagnon, F., Tremblay, T., Rouette, J., Cartier, J.-F. (2004). Chemical risk associated with consumption of shellfish harvested on the north shore of the St. Lawrence river’s lower estuary. Environmental Health Perspectives, 112(8), 883-888.
- Gouvernement du Québec (2014). Règlement sur la qualité de l'eau potable, Q-2, r. 40, Québec, Éditeur officiel du Québec.
- GSE (2005). Arsenic – Avis au Ministère de la Santé et des Services sociaux, 6 p.
- Hopenhayn-Rich, C., Biggs, M. L., Smith, A. H. (1998). Lung and kidney cancer mortality associated with arsenic in drinking water in Cordoba, Argentina. International Journal of Epidemiology, 27, 561-569.
- Hughes, M. F. (2006). Biomarkers of exposure: A case study with inorganic arsenic. Environmental Health Perspectives, 114(1), 1790-1796.
- IARC (2012). Arsenic, metals, fibres and dusts. IARC Monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans – Volume 100C, 41-93. Repéré à https://monographs.iarc.fr/ENG/Monographs/vol100C/mono100C-1.pdf
- Karagas, M. R., Gossai, A., Pierce, B. et Ahsan, H. (2015). Drinking Water Arsenic Contamination, Skin Lesions, and Malignancies: A Systematic Review of the Global Evidence. Current Environmental Health Reports, 2, 52-68.
- Kurzius-Spencer, M., Burgess, J. L., Harris, R. B., Hartz, V., Roberge, J., Huang, S., … O’Kourke, M. K. (2014). Contribution to diet to aggregate arsenic exposures – An analysis across populations. Journal of Exposure Science and Environmental Epidemiology, 24(2), 156-162.
- Leblanc, Y., Légaré, G., Lacasse, K., Parent, M. et Campeau, S. (2013). Caractérisation hydrogéologique du sud-ouest de la Mauricie. Rapport déposé au ministère du Développement durable, de l'Environnement, de la Faune et des Parcs dans le cadre du Programme d'acquisition de connaissances sur les eaux souterraines du Québec. Département des sciences de l'environnement, Université du Québec à Trois-Rivières, 135 p., 15 annexes et 30 documents cartographiques (1:100 000).
- Marchiset-Ferlay, N., Savanovitch, C. et Sauvant-Rochat, M. P. (2012). What is the best biomarker to assess arsenic exposure via drinking water? Environment International, 39(1), 150-171. doi: 10.1016/j.envint.2011.07.015
- Morales, K. H., Ryan, L., Kuo, T. L., Wu, M. M., Chen, C. J. (2000). Risk of internal cancers from arsenic in drinking water. Environmental Health Perspectives, 108, 655-661.
- NRC. (2001). Arsenic in drinking water. Washington, D.C.: National Academy Press.
- NRC. (2013). Critical Aspects of EPA's IRIS Assessment of Inorganic Arsenic: Interim Report. Washington, D.C. : National Academy Press.
- Naujokas, M. F., Anderson, B., Ahsan, H., Aposhian, H. V., Graziano, J. H., Thompson, C. et Suk, W. A. (2013). The broad scope of health effects from chronic arsenic exposure: update on a worldwide public health problem. Environmental Health Perspectives, 121(3), 295-302.
- Navas-Acien, A., Francesconi, K. A., Silbergeld, E. K., Guallar, E. (2011). Seafood intake and urine concentration of total arsenic, dimethylarsinate and arsenobetaine in the US population. Environmental Research, 111, 110-118.
- Normandin, L., Ayotte, P., Levallois, P., Ibanez, Y., Courteau, M., Kennedy, G., … Bouchard, M. (2013). Biomarkers of arsenic exposure and effects in a Canadian rural population exposed through groundwater consumption. Journal of Exposure Science and Environmental Epidemiology, 24(2), 127-134.
- Renaud, J., Gagnon, F., Michaud, C. et Boivin. S (2011). Evaluation of the effectiveness of arsenic screening promotion in private wells : a quasi-experimental study. Health Promotion International, 26(4), 465-475.
- Rodríguez-Barranco, M., Lacasaña, M., Aguilar-Garduño, C., Alguacil, J., Gil, F., González-Alzaga, B., Rojas-García, A. (2013). Association of arsenic, cadmium and manganese exposure with neurodevelopment and behavioural disorders in children: a systematic review and meta-analysis. Science of the Total Environment, 454-455, 562-577.
- Santé Canada (2006a). Recommandations pour la qualité de l’eau potable au Canada : document technique – L’arsenic. Repéré à http://canadiensensante.gc.ca/publications/healthy-living-vie-saine/water-arsenic-eau/alt/water-arsenic-eau-fra.pdf
- Santé Canada. (2006b). Votre santé et vous – L’arsenic dans l'eau potable. Repéré à http://www.hc-sc.gc.ca/hl-vs/alt_formats/pacrb-dgapcr/pdf/iyh-vsv/environ/arsenic-fra.pdf
- Santé Canada. (2013). Deuxième rapport sur la biosurveillance humaine des substances chimiques de l’environnement au Canada. Résultats de l’Enquête sur les mesures de santé Cycle 2 (2009 à 2011). Repéré à http://www.hc-sc.gc.ca/ewh-semt/pubs/contaminants/chms-ecms-cycle2/index-fra.php
- Schuhmacher-Wolz, U., Dieter, H. H., Klein, D., Schneider, K. (2009). Oral exposure to inorganic arsenic: evaluation of its carcinogenic and non-carcinogenic effects. Critical Reviews in Toxicology, 39(4), 271-298.
- Smith, A. H. et Steinmaus, C. (2009). Health effects of arsenic and chromium in drinking water: recent human findings. Annual Review of Public Health, 30, 107-22.
- Smith, A. H., Goycolea, M., Haque, R. et Biggs, M. L. (1998). Marked increase in bladder and lung cancer mortality in a region of northern Chile due to arsenic in drinking water. American Journal of Epidemiology, 147(7), 660-669.
- Smith, A. H., Marshall, G., Liaw, J., Yuan, Y., Ferreccio, C. et Steinmaus, C. (2012). Mortality in young adults following in utero and childhood exposure to arsenic in drinking water. Environmental Health Perspectives, 120(11), 1527-1531.
- Sorg, T. J., Chen, A. S. C., Wang, L. (2014). Arsenic species in drinking water wells in the USA with high arsenic concentration. Water Research, 48, 156-169.
- Sung, T. C., Huang, J. W. et Guo, H. R. (2015). Association between arsenic exposure and diabetes: a meta-analysis. BioMed Research International, 2015, 10.
- Touchette, M., Cloutier, C.-A., McGrath-Pompon, M., Buffin-Bélanger, T., Chaillou, G. et McCormack, R. (2013). Programme d'acquisition de connaissance sur les eaux souterraines du nord-est du Bas-Saint-Laurent (PACES-NEBSL) : Rapport d’étape phase 1. UQAR. Repéré à http://obv.nordestbsl.org/images/Upload/PACES/PACES-NEBSL_Rap1.pdf
- Tsuji, J. S., Garry, M. R., Perez, V. et Chang, E. T. (2015). Low-level arsenic exposure and developmental neurotoxicity in children: A systematic review and risk assessment. Toxicology, 337, 91-107.
- U.S. EPA. (1998). Arsenic inorganic – Integrated Risk Information System (IRIS).
- U.S. EPA. (2000). National primary drinking water regulations; Arsenic and clarifications to compliance and new source contaminants monitoring ; Proposed Rule, In Federal Register Part II (40 CFR Parts 141 and 142, June 2000), p. 38888-38983.
- U.S. EPA. (2001). National primary drinking water regulations; Arsenic and clarifications to compliance and new source contaminants monitoring ; Final rule, In Federal Register Part VIII (40 CFR Parts 9, 141 and 142, January 2001), 6976-7066.
- U.S. EPA. (2002). Implementation Guidance for the Arsenic Rule -Drinking Water Regulations for Arsenic and clarifications to compliance and new source contaminants Monitoring, Appendix B, Office of Water, United States Environmental Protection Agency, Washigton, D.C., EPA-816-K-02-018, 174 p.
- Wang, W., Xie, Z. et Zhang, D. (2014). Association of inorganic arsenic exposure with type 2 diabetes mellitus: a meta-analysis. Journal of Epidemiology & Community Health, 68, 176-184.
- WHO. (2011). Arsenic in drinking-water. Background document for preparation of WHO guidelines for drinking-water quality (WHO/SDE/WSH/03.04/75/Rev/1 ). Repéré à http://www.who.int/water_sanitation_health/dwq/chemicals/arsenic.pdf?ua=1
- Wu, M. M., Kuo, T. L., Hwang, Y. H., Chen, C. J. (1989). Dose-responserelation between arsenic concentration in well water and mortality from cancers and vascular diseases. American Journal of Epidemiology, 130, 1123-1132.
Fiche modifiée par :
Isabelle-Julie Brisson, avec la collaboration de Céline Campagna et de Patrick Levallois
Révision scientifique interne : Marie-Hélène Bourgault, Éric Langlois, Mathieu Valcke et Denis Gauvin (membres du Groupe scientifique sur l’eau de l’INSPQ)
Révision scientifique externe au GSE : Fabien Gagnon (INSPQ), Nathalie Dassylva (Centre d’expertise en analyse environnementale, MDDELCC), Patrick Hamel (Santé Canada), Anouka Bolduc et Donald Elis (MDDELCC).
Fiche initiale rédigée par : Jean-Claude Belles-Isles et Karine Chaussé, en collaboration avec Denise Phaneuf (2002), et les membres du Groupe scientifique sur l’eau de l'INSPQ, puis modifiée par Louise Normandin (INSPQ, 2006).
Citation suggérée pour la présente fiche :
Groupe scientifique sur l'eau (2016). Arsenic. Dans Fiches synthèses sur l'eau potable et la santé humaine. Repéré sur le site de l’Institut national de santé publique du Québec : https://www.inspq.qc.ca/eau-potable/arsenic