6 octobre 2001

Choix d’un adulticide pour le contrôle de la transmission du virus du Nil occidental au Québec

Article
Auteur(s)
Onil Samuel
B. Sc., expert et conseiller scientifique, Institut national de santé publique du Québec
Louis St-Laurent
M. Sc., conseiller scientifique, Institut national de santé publique du Québec

Introduction

Le contrôle des insectes piqueurs au moyen d’insecticide constitue, en situation épidémique, une alternative employée par plusieurs états dans la lutte contre la transmission du virus du Nil occidental. Or, l’utilisation d’insecticides chimiques à cette fin n’est pas sans présenter certains risques pour la santé humaine. Dans ce contexte, il devient essentiel de choisir, au cas où un tel usage s’avérerait nécessaire au Québec, le produit qui offre la meilleure innocuité, tant pour la population que pour les travailleurs qui auront à effectuer les traitements. Dans le cadre de cet avis1, les principaux indices de toxicité des insecticides homologués au Canada pour le contrôle des populations d’insectes adultes, soit le malathion, la resméthrine, la perméthrine, le propoxur et le dichlorvos, ont été évalués.

Cet exercice de comparaison des données toxicologiques disponibles a entre autres servi à faire une première sélection d’insecticides en fonction de leur innocuité et à orienter les priorités d’évaluation des risques toxicologiques associés à l’utilisation d’adulticides dans le cadre d’un programme de contrôle vectoriel de la transmission du virus du Nil occidental.

Profil toxicologique des adulticides

Malathion

Le malathion démontre une faible toxicité aiguë par voies orale, cutanée et respiratoire. Le produit démontre un léger potentiel d’irritation cutanée et oculaire et ne serait pas un sensibilisant cutané2. Certaines données indiquent que le malaoxon, un métabolite du malathion, serait de 10 à 30 fois plus toxique que le produit mère3.

Lors d’études subchroniques avec le malathion, le principal effet observé a été l’inhibition de l’activité des cholinestérases érythrocytaires, des pseudo-cholinestérases et des cholinestérases du cerveau. De plus, des lésions microscopiques de la cavité nasale et du larynx sont apparues chez les rats exposés par inhalation4.

Selon un comité du USEPA, le malathion possède une évidence suggestive de cancérogénicité chez l’animal bien que celle-ci ne soit pas suffisante pour évaluer son potentiel cancérigène chez l’humain5. Par ailleurs, les études sur le malathion indiquent un faible potentiel de génotoxicité pour ce produit2.

Lors d’une étude sur le développement chez le lapin, une légère augmentation de l’incidence moyenne des œufs fécondés non implantés a été notée à des doses toxiques pour les mères. Chez le rat, aucun effet n’a été observé à des doses élevées. De plus, le malathion n’a pas provoqué d’effet toxique sur la reproduction des rats lors de l’administration de fortes doses2.

Une étude de neuropathie retardée chez la poule n’a pas démontré d’effet lié à l’ingestion de malathion. Lors d’études sur les effets aigus et subchroniques chez le rat, des effets neurotoxiques liés à l’inhibition de l’activité des pseudo-cholinestérases, des cholinestérases érythrocytaires et du cerveau ont été observés3.

Aux États-Unis, de nombreux cas d’intoxication humaine au malathion ont été répertoriés par différents organismes3,6. La plupart des effets ont été attribués à une sensibilité aux effets irritants et/ou allergiques du malathion. Des symptômes tels des céphalées, des nausées ou des problèmes respiratoires ont aussi été observés.

Perméthrine

La perméthrine possède une faible toxicité aiguë, selon les études toxicologiques effectuées chez de nombreuses espèces animales. Cet insecticide a provoqué des irritations primaires cutanées modérées chez le lapin et serait peu irritant pour les yeux. Il ne serait également pas un sensibilisant cutané7. La perméthrine peut induire des cas de paresthésie, affection qui se caractérise par une sensation de brûlure, de picotements, de démangeaisons et d’engourdissements8.

Des études de toxicité orale subchronique ont été effectuées chez le rat et la souris à des doses pouvant atteindre 10 000 ppm dans la nourriture, sur des périodes allant de 14 à 26 semaines. Une hypertrophie hépatique ainsi que des signes cliniques d’intoxication, tels que des tremblements, ont été observés à la dose la plus élevée1.

Les études à long terme chez la souris et le rat ont révélé une augmentation du poids du foie probablement liée à l’induction du système enzymatique des microsomes hépatiques. Il semble que la perméthrine pourrait induire des tumeurs pulmonaires chez au moins une souche de souris. Chez les rats, aucun effet oncogène n’a été observé9.

Les différentes études menées avec la perméthrine chez les rongeurs n’indiquent pas de potentiel de toxicité pour le développement ou la reproduction10. Les études de mutagénicité effectuées chez le rat et la souris ainsi que les études in vitro se sont révélées négatives10. Administrée à des rats à de très fortes doses (de 6 000 à 7 000 mg/kg de nourriture), la perméthrine a provoqué des lésions du nerf sciatique, bien qu’une étude effectuée subséquemment n’ait pu confirmer un tel effet. Chez la poule, on n’a pas observé de neurotoxicité retardée10.

Selon l’OMS, la perméthrine est utilisée depuis de nombreuses années sans qu’aucun effet indésirable important n’ait été signalé à la suite d’exposition humaine10. Cependant, la perméthrine pourrait être responsable de cas de paresthésie.

Resméthrine

La resméthrine possède une faible toxicité aiguë, que ce soit par voie orale, cutanée ou par inhalation. Le produit n’est ni un irritant cutané ou oculaire, ni un sensibilisant cutané11. Lors d’étude de toxicité par inhalation d’une durée d’un mois chez le rat et la souris, aucun effet toxique important n’a été observé. Dans une autre étude de même type chez le rat d’une durée d’exposition plus longue, des effets mineurs tels des modifications de quelques paramètres chimiques et des signes d’irritation ont été observés à une dose médiane de 300 mg/m3 1.

Parmi les principaux effets chroniques observés, notons une augmentation de la taille et du poids du foie et des reins ainsi que certains effets thyroïdiens, qui n’ont toutefois pu être reproduits dans une autre étude1. Les études d’oncogénicité menées chez les rongeurs n’ont révélé aucun effet cancérigène de la resméthrine12.

Plusieurs études menées chez différentes espèces animales indiquent que la resméthrine ne serait pas tératogène13. Une étude de toxicité sur la reproduction chez le rat a rapporté des effets significatifs concernant l’augmentation du nombre de mort-nés et du poids des rejetons lors de la période du sevrage14. Les nombreuses études portant sur la génotoxicité de la resméthrine se sont toutes avérées négatives12.

Des études visant à examiner les changements macroscopiques et histopathologiques aux systèmes nerveux central et périphérique n’ont démontré aucune neurotoxicité de la resméthrine12.

Même si la resméthrine est utilisée depuis plusieurs années, très peu de cas d’intoxication ont été rapportés chez les humains15.

Dichlorvos

Le dichlorvos est un produit très toxique par toutes les voies d’exposition, bien qu’il soit peu irritant pour la peau et les yeux16.

Lors des différentes études subchroniques chez les rongeurs, les principaux effets notés furent une diminution de l’activité des cholinestérases et l’apparition de signes cholinergiques à une dose aussi faible que 1,5 mg/kg/jour17.

Les résultats d’une étude de neurotoxicité retardée chez la poule suggèrent une dégénérescence de la moelle épinière à une dose de 1 mg/kg/jour. À ce même taux, une inhibition significative de l’activité des cholinestérases du cerveau fut observée18. Les études de toxicité chronique par voie orale et par inhalation démontrent que le dichlorvos inhibe l’activité des pseudo-cholinestérases, des cholinestérases érythrocytaires et du cerveau à de faibles doses17.

Le US EPA et l’Agence internationale de recherche sur le cancer ont classé le dichlorvos comme cancérigène possible pour l’humain. En effet, le dichlorvos a induit une augmentation significative de cancers de l’estomac chez la souris et a été associé à une augmentation significative de cas de leucémie chez le rat, ainsi qu’à une augmentation non significative d’adénomes acineux pancréatiques chez les rats mâles17,18.

Les résultats d’études sur le développement et la reproduction semblent démontrer un faible potentiel de toxicité pour ces paramètres14. Plusieurs études indiquent que le dichlorvos est mutagène pour les bactéries et les cellules de mammifères. Cependant, aucun effet mutagène n’a été observé chez des animaux vivants11.

Les effets neurotoxiques du dichlorvos sur les systèmes nerveux central (SNC) et périphérique ont été évalués lors d’études expérimentales aiguës et subchroniques chez le rat. Les animaux ont démontré des changements significatifs au niveau du SNC, une augmentation de la fréquence moyenne des électroencéphalogrammes (EEG), une diminution de l’amplitude des EEG, une diminution de la vitesse de conduction du SNC et une augmentation des périodes réfractaires relatives et absolues. D’autres effets aigus comme une altération de la posture, des problèmes de mobilité et de démarche ainsi que des tremblements ont été observés. Chez la poule, aucun signe de neurotoxicité retardée ne fut noté19.

Le dichlorvos a souvent été impliqué dans des cas d’intoxication humaine. Par exemple, l’American Association of Poison Control Centers (AAPCC) a rapporté 21 006 cas d’exposition au dichlorvos entre 1985 et 1992. De tous ces cas, 2 671 individus ont dû être traités de façon ponctuelle alors que 350 personnes ont été hospitalisées.

Propoxur

Le propoxur démontre un niveau de toxicité modéré, par voie orale, et faible, par les voies cutanée et respiratoire. Il possède un faible potentiel d’irritation cutanée et oculaire et ne serait pas un sensibilisant cutané11.

Lors d’une étude subchronique par voie cutanée, des lapins ont reçu des doses variant de 50 à 1000 mg/kg de propoxur pour un total de 65 traitements en 90 jours. Aucune irritation, ni autre effet important relié au traitement n’ont été observés20.

Un comité du US EPA a déterminé que le propoxur devrait être classé comme cancérigène probable chez l’humain. Cette classification s’appuie sur une augmentation significative des adénomes hépatocellulaires chez la souris20.

Dans une autre étude alimentaire d’une durée de 2 ans chez le rat, une baisse de gain de poids corporel a été observée chez les femelles ainsi qu’une augmentation de l’incidence de l’hyperplasie urothéliale de la vessie chez les animaux des deux sexes à une dose de 1 000 ppm. On a aussi noté une augmentation de l’incidence des papillomes et des carcinomes de la vessie à un taux de 5 000 ppm14.

Dans une étude chronique par inhalation chez le rat, on a noté une baisse significative de l’activité des pseudo-cholinestérases, des cholinestérases du cerveau et érythrocytaires ainsi que la présence de papillomes de la vessie20.

Dans une étude sur le développement, des rats ont reçu des doses de propoxur atteignant 27 mg/kg/jour durant les jours 6 à 15 de la gestation. Une toxicité maternelle a parfois été notée mais aucune indication de fœtotoxicité, d’embryotoxicité ou de tératogénicité n’était observée. Dans une seconde étude chez le rat, les rejetons de femelles ayant été nourries à un taux de 5 mg/kg/jour durant la gestation, auraient subi une perte de poids à la naissance, un retard dans le développement de certains réflexes et une évidence d’atteinte au SNC. Une étude similaire chez le lapin à des taux aussi élevés que 30 mg/kg/jour, a démontré une toxicité maternelle à cette dose incluant de la mortalité et une perte non significative des embryons après l’implantation. Une autre étude par voie orale chez la souris n’aurait pas démontré de tératogénicité20.

Dans une étude sur deux générations portant sur la reproduction du rat, on observa une baisse du nombre de sites d’implantation des embryons. Une baisse du poids des rejetons à la naissance a également été observée. Dans une étude similaire, une baisse significative de l’activité des cholinestérases a été notée à la dose de 8 mg/kg/jour mais aucun effet sur la reproduction n’a été observé. Dans une dernière étude sur trois générations chez le rat, on rapporte une baisse de consommation de nourriture chez les parents ainsi qu’une diminution de la lactation, de la croissance et de la taille de la portée20.

Les résultats de différentes études semblent indiquer que le propoxur a peu d’activité génotoxique. Seuls quelques tests dont on ne possède pas les détails auraient donné des résultats positifs sur des cellules de lymphocytes humains et des cellules pulmonaires de hamster21.

Les études de neurotoxicité chez les rongeurs ont mis en évidence des inhibitions importantes de l’activité des cholinestérases20.

Aux États-Unis, de nombreux cas d’intoxication au propoxur ont été signalés au cours des dernières années. Selon l’OPP’s Incident Data System aux États-Unis, il y a eu 91 cas d’intoxication humaine au propoxur entre 1992 et 1996 et, la majorité de ces cas impliquait des expositions post-application. Les symptômes ressentis incluaient maux de tête, nausées, dépression et irritation respiratoire. Un autre organisme, le California Pesticide Illness Surveillance Program, rapporte 125 cas de personnes ayant montré des symptômes systémiques à la suite d’une exposition au propoxur. Près de la moitié de ces individus a eu des problèmes respiratoires tels que toux, serrement de la poitrine, essoufflement et congestion.

Proposition pour le choix d’un adulticide

L’utilisation à grande échelle d’adulticides est plus problématique que celle de larvicides car elle implique la possibilité d’exposition importante de la population et ce, plus particulièrement lors d’applications aériennes. Il va de soi que le choix d’un insecticide devra être fait en fonction de son niveau d’innocuité.

La perméthrine ne devrait être utilisée que comme traitement de barrière en raison de son statut d’homologation. Puisqu’il possède une faible toxicité aiguë, cet insecticide ne devrait pas présenter de risque important pour la santé de la population et des travailleurs si des mesures appropriées sont prises pour éviter des niveaux d’exposition importants.

Le dichlorvos présente un niveau de toxicité trop élevé pour qu’il puisse être considéré comme une alternative pour le contrôle des insectes piqueurs. En plus d’être un inhibiteur des cholinestérases puissant, il possède un potentiel de cancérogénicité non négligeable. De plus, les nombreux cas d’intoxication humaine rapportés dans la littérature ne militent pas en sa faveur.

Bien que les carbamates soient généralement moins toxiques que les organophosphorés, il n’en reste pas moins que le propoxur est un inhibiteur de l’activité des cholinestérases de toxicité moyenne en plus d’être un cancérigène probable. Par conséquent, il ne devrait pas être retenu comme alternative.

L’historique d’utilisation du malathion aux États-Unis indique que ce produit est très souvent impliqué dans des cas d’intoxication. Comme il pourrait être difficile de contrôler les utilisations domestiques additionnelles lors d’une situation nécessitant le contrôle des insectes adultes, il faudra considérer la possibilité de cas d’intoxication possibles chez la population. En effet, l’évaluation du risque effectuée par le USEPA fait ressortir des risques d’exposition cutanée et respiratoire pour plusieurs scénarios d’utilisation résidentielle de malathion. Il y a ainsi lieu de s’interroger sur l’impact que pourraient avoir les applications domestiques combinées aux applications à grande échelle. Il faut également considérer qu’il demeure possible que les gens utilisent d’autres pesticides organophosphorés. Comme ces produits ont un mécanis­me d’action similaire et que les effets d’inhibition de l’activité des cholinestérases sont cumulatifs, les risques pour la santé pourraient être accentués.

Par ailleurs, mis à part les considérations toxicologiques, le malathion présente certains inconvénients liés à ses propriétés physico-chimiques. En effet, ce produit est corrosif pour les métaux et peut détériorer certains plastiques, caoutchoucs et autres revêtements. Il a aussi la particularité de dégager une odeur désagréable qui, selon les données américaines, peut incommoder des personnes plus sensibles. Les problèmes liés à l’odeur du malathion constituent un facteur pouvant rendre son utilisation moins acceptable par la population.

La resméthrine pourrait constituer une alternative intéressante compte tenu de son historique d’utilisation qui semble démontrer un faible niveau de risque bien que son potentiel de toxicité ne doive pas être négligé. Son utilisation, tout comme celle des autres pesticides, devra être faite en respectant les règles de sécurité d’usage. Par ailleurs, la resméthrine peut être bioaccumulée par certains organismes aquatiques. Comme certains poissons métabolisent difficilement les pyréthri­noïdes, ces produits présentent une toxicité importante pour ces organismes. L’utilisation de la resméthrine implique donc la prise en compte de tous les moyens techniques pour éviter une contamination des cours d’eau. Tout en étant de faible toxicité pour les mammifères, la resméthrine possède un effet insecticide plus foudroyant pour les moustiques que les organophosphorés et est généralement très efficace à faible dosage.

Conclusion

Parmi les adulticides homologués par l’Agence de réglementation pour la lutte antiparasitaire (ARLA) pour la lutte vectorielle au Canada, le propoxur et le dichlorvos ne constituent pas des alternatives à retenir pour une éventuelle lutte au virus du Nil occidental, compte tenu du risque que représentent leurs propriétés toxicologiques. Par ailleurs, si une situation épidémique venait à justifier le recours à un adulticide, le premier choix devrait être accordé à la resméthrine plutôt qu’au malathion. Quel que soit le produit sélectionné, toutes les mesures nécessaires pour assurer la sécurité des citoyens et des travailleurs ainsi que pour éviter des impacts environnementaux négatifs devront être prises. En effet, de par ses propriétés mêmes, aucun pesticide n’est totalement sécuritaire.

Références

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