Les dangers insoupçonnés des produits utilisés lors de l’entraînement physique

Volume 33, Numéro 1

  • Olivier Jacques-Gagnon
    B. Sc. inf., CSPI, Infirmier clinicien, Centre antipoison du Québec
  • Renaud Tremblay
    B. Sc. inf., CSPI, Infirmier clinicien, Centre antipoison du Québec

Dernière modification: 

15 février 2018

Résumé

De nombreux produits employés pour augmenter les performances et pour s’entraîner physiquement sont consommés par les sportifs sans qu’ils connaissent la totalité des risques encourus suivant la consommation de ces produits. En effet, ils peuvent engendrer des effets néfastes sur la santé des personnes qui les utilisent ou peuvent contribuer à l’apparition de ces effets. De même, la grande disponibilité des produits utilisés lors de l’entraînement physique et la grande variabilité des ingrédients qu’ils contiennent génèrent de la confusion. Quoique la littérature scientifique soit abondante sur le sujet, les gens semblent encore mal informés des effets secondaires possibles. Il est donc important de miser les interventions sur la sensibilisation des athlètes amateurs, des professionnels du sport et des professionnels de la santé aux éventuels dangers reliés à ces types de produits.

Introduction

Les produits qui servent à augmenter les performances lors d’activités physiques sont très nombreux et variés. Leur composition est souvent nébuleuse, et les concentrations de chaque ingrédient couramment indisponibles. De plus, plusieurs de ces produits sont retirés du marché ou les autorités de santé publique émettent à leur propos des avertissements en raison d’un mauvais étiquetage, d’une falsification du produit ou d’une contamination par d’autres substances [1-3].

On pourrait croire que seuls les athlètes professionnels se servent de ce genre de produits. Malheureusement, au Québec, il est facile de se procurer ces substances sur Internet, dans divers commerces de même que dans les salles d’entraînement. C’est pourquoi il n’est pas rare qu’une personne se présente aux urgences en raison d’effets secondaires ou d’une surdose suivant l’usage de l’une de ces substances. Le texte qui suit présente deux cas où les patients ont présenté des complications reliées à la consommation de produits utilisés lors de l’entraînement physique. Le premier cas décrit une intoxication par la caféine, alors que le deuxième cas fait état d’un syndrome du compartiment.

Description de cas

Cas 1

Un jeune homme de 18 ans, sans aucun antécédent médical, aurait consommé un produit pour l’entraînement physique à base de caféine afin d’augmenter ses performances lors d’une course à pied de 15 km. À la ligne d’arrivée, le jeune homme tombe. Il souffre de rigidité et d’hyperthermie à 42 °C rectal, et est rapidement transféré dans une unité de soins intensifs. Lors de son arrivée, il est en status epilepticus et a un épisode de diarrhée. Au moment de l’intubation, le patient reçoit du propofol, du rocuronium et de la succinylcholine. De même, le personnel soignant lui administre de la vancomycine et de la ceftriaxone pour couvrir les potentielles causes infectieuses de son hyperthermie ainsi que du dantrolène, car les médecins soupçonnent une hyperthermie maligne. Un protocole de refroidissement externe est rapidement appliqué, et la température du patient se stabilise finalement à 37,2 °C rectal. Afin de maintenir une tension systolique à 100 mmHg, le personnel médical administre au patient de la norépinéphrine. De surcroît, pour maintenir une fréquence cardiaque à 70 battements par minute, il reçoit de l’épinéphrine. Une échographie du cœur révèle une fraction d’éjection à 35 %. Quant à l’électrocardiogramme, il démontre un rythme sinusal, mais il y a un sus-décalage du segment ST. La tomodensitométrie de la tête est pour sa part sans particularités. De son côté, la tomodensitométrie abdominale signale une légère hépatomégalie avec un œdème périportal et vésiculaire. Dans le cas de l’alanine aminotransférase (ALT), elle s’élève uniquement au début jusqu’à 66 unités internationales (ui), mais augmente progressivement jusqu’à 2 219 ui pendant 2 jours, avant de revenir à des valeurs normales. Le ratio normalisé international (RNI) est également passé de 1,08 à 4,71 en 2 jours avant de s’améliorer progressivement. Par ailleurs, le patient a une légère rhabdomyolyse avec une créatinine kinase (CK) qui est passée de 520 ui à 1 106 ui en 24 heures. De plus, les troponines initiales du patient sont à 1,47. Quant aux valeurs de référence du laboratoire, elles se situent entre 0 et 0,04, et elles se sont normalisées dans les 2 jours suivant l’événement. Aussi, le patient présente une légère insuffisance rénale avec une créatinine à 114 µmol/L ainsi qu’une acidose métabolique avec un pH à 7,20; une pCO2 à 51,2; des HCO3- à 18,5 et des lactates à 4,1 mmol/L, à son arrivée à l’unité de soins. Par la suite, le gaz et les lactates se sont rapidement normalisés. Les ions pour leur part sont toujours restés normaux. Le dépistage général est effectué simultanément sur un échantillon de plasma et d’urine par chromatographie en phase gazeuse couplée à la spectrométrie de masse à l’Institut national de santé publique du Québec. Toutefois, ce dépistage a seulement permis de détecter de la caféine. Le patient est finalement extubé 2 jours après l’événement. Il indique n’avoir consommé que de la caféine. Il n’y a donc pas d’évidence qu’une autre substance non détectable au dépistage général est en cause.

Cas 2

Un homme de 45 ans se présente à un centre hospitalier pour un œdème au visage et une douleur aux avant-bras et aux jambes. Il souffre d’alcoolisme et de dermatite de contact, et il n’a aucun autre antécédent médical. Cet homme serait cependant un adepte de l’entraînement physique et un consommateur de produits de santé naturels utilisés lors de l’entraînement physique. Il prend les médicaments prescrits suivants : hydroxyzine, quétiapine et célécoxib. Il mentionne également prendre des suppléments de protéines, d’acides aminés et de créatine. Un des produits qu’il consomme contient aussi de la caféine et de la synéphrine. Plus tard au cours de l’hospitalisation, le patient mentionne avoir consommé aussi des suppléments d’éphédrine à 8 mg. Le bilan initial est remarquable pour une CK à 127 400 ui, un azote uréique à 19,4 mmol/L, une créatinine à 386 mcmol/L, des aspartates aminotransférases (AST) à 16 893 ui, des ALT à 11 157 ui, un RNI de 1,7 et un sommaire microscopique de l’urine démontrant des protéines « ++ », des corps cétoniques « + », de la bilirubine « + » et du sang « +++ ». Quant au bilan urinaire du patient, il s’avère négatif en ce qui a trait à la présence de drogues de rue. En raison d’un syndrome du compartiment, le patient est rapidement rencontré par l’équipe de chirurgie. Puis, le personnel médical l’intube afin de le préparer pour la chirurgie et commence l’hémodiafiltration véno-veineuse continue pour sa rhabdomyolyse. Au cours de la chirurgie, il s’est avéré nécessaire de réaliser des faciotomies bilatérales aux avant-bras ainsi qu’une fasciotomie à la cuisse droite. L’homme est resté hospitalisé pendant près de 2 semaines pour corriger complètement sa fonction hépatique et faire disparaître sa rhabdomyolyse. Le traitement d’épuration rénale a dû être poursuivi pendant une bonne partie de son hospitalisation, mais, finalement, sa fonction rénale est redevenue normale.

Discussion

La caféine procure une sensation de diminution de la fatigue et augmente l’endurance. Elle ne fait plus partie de la liste des substances interdites, mais est tout de même surveillée par le Code mondial antidopage depuis 2005 [4]. De surcroît, c’est une substance facile à obtenir. Il n’est donc pas étonnant que la caféine soit la substance psychoactive la plus consommée [8, 9]. En revanche, elle possède plusieurs mécanismes d’action qui ne semblent pas entièrement élucidés. Le premier mécanisme d’action de la caféine serait qu’il est, sans aucun doute, un antagoniste compétitif des récepteurs de l’adénosine (A), même à des doses thérapeutiques, comme semblent l’affirmer plusieurs auteurs [5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 15]. Les récepteurs A1 auraient un effet chronotrope et inotrope négatif ainsi qu’un effet vasoconstricteur; c’est donc en bloquant ces récepteurs que la caféine cause de la tachycardie. D’ailleurs, des arythmies malignes, comme des contractions ventriculaires et auriculaires prématurées, de la fibrillation ventriculaire, des rythmes jonctionnels ectopiques, des arrêts cardiaques et de l’ischémie ont été rapportés dans des cas de surdose chez de jeunes patients [6, 10, 12, 13, 14, 15]. En outre, la littérature médicale rapporte un cas de cardiomyopathie de type Tako-Tsubo avec une fraction d’éjection à 35 % [11], qui s’est développée chez un patient de 24 ans après qu’il a consommé des boissons caféinées. En ce qui concerne le cas présenté précédemment (cas 1), l’échographie cardiaque montrait une fraction d’éjection à 35 %. Cependant, on ne sait pas si la diminution de la contractilité cardiaque était diffuse sur tout le myocarde ou si l’anomalie était localisée à un endroit précis sur le myocarde. Dans le cas où l’anomalie était localisée au niveau de l’apex, il est possible que le patient ait souffert de Tako-Tsubo. Si l’anomalie était localisée ailleurs, il n’est pas exclu que le patient ait été victime d’un infarctus, compte tenu du sus-décalage du segment ST et de l’élévation des troponines. Par contre, si la diminution de la contractilité était diffuse sur tout le myocarde, il est moins probable que cette diminution ait été reliée à la consommation de caféine. Les récepteurs A2, contrairement aux récepteurs A1, auraient un effet vasodilatateur. C’est probablement pour cette raison que plusieurs auteurs ne semblent pas s’entendre à propos de l’effet de la caféine sur la pression artérielle. Cette dernière aurait tendance à augmenter légèrement avec des doses thérapeutiques et, dans les cas d’intoxication grave, on pourrait voir apparaître de l’hypotension [6, 7, 8, 10, 14, 15]. Le blocage des récepteurs A1 augmenterait la libération de neuromédiateurs, ce qui causerait les effets stimulants de la caféine. En revanche, le blocage des récepteurs A2 diminuerait la libération de neuromédiateurs. En somme, la complexité du fonctionnement des récepteurs A est une des causes contribuant à compliquer la compréhension des mécanismes d’action de la caféine.

Le deuxième mécanisme d’action de la caféine serait l’inhibition de la phosphodiestérase [5, 6, 7, 8, 10, 15]. Ce mécanisme ferait son apparition seulement à des doses supérieures aux doses normalement consommées. En inhibant la phosphodiestérase, on diminue la transformation de l’adénosine monophosphate cyclique en sa forme non cyclique, ce qui a pour effet de prolonger et d’intensifier les symptômes causés par le blocage des récepteurs A.

Le troisième mécanisme, qui s’observe à des doses encore plus élevées, serait la libération de calcium par le réticulum sarcoplasmique dans la cellule [5, 6, 7, 8, 11, 15]. Cet accroissement de calcium intracellulaire a pour effet d’augmenter la contractilité musculaire jusqu’à la contraction tétanique et à la destruction de la cellule. Par exemple, un cas de rhabdomyolyse a été rapporté dans un contexte d’intoxication par la caféine sans aucun autre facteur contributif [7]. Dans le présent cas (cas 1), la rhabdomyolyse est notée, mais plusieurs autres causes de celle-ci sont facilement déterminables comme la course à pied, l’hypercatabolisme et les convulsions. L’hypokaliémie et l’accumulation de lactates sont aussi rapportées dans la littérature [15, 16, 17]. Dans le présent cas, seuls les lactates sont sortis des valeurs normales. Encore une fois, on ne peut pas conclure que l’élévation des lactates soit causée par la surdose de caféine, car trop de raisons pouvaient faire en sorte que le patient présente une hyperlactatémie. En conséquence, il est impossible de faire un lien direct entre la surdose de caféine et tous les symptômes développés par le patient. Il ne faut pas oublier que la consommation n’a pas eu lieu dans un contexte suicidaire, et cela permet de croire qu’elle n’était pas excessive. Probablement que l’exercice physique intense, la température extérieure et le manque d’expérience sont des explications à prendre en considération. Cependant, la consommation de caféine a certainement contribué à l’état de ce patient.

La seconde personne dont le cas a été présenté dans cet article (cas 2) s’est rendue aux urgences en raison d’un syndrome du compartiment, d’une rhabdomyolyse et d’une augmentation des transaminases hépatiques suivant un entraînement physique et possiblement la prise de produits utilisés lors de l’entraînement. Le syndrome du compartiment se produit lorsque les tissus musculaires s’élargissent au-delà de la capacité de l’espace disponible, et cette expansion crée une pression à l’intérieur du compartiment. Le syndrome apparaît lorsque la pression interstitielle est plus grande que la pression de perfusion capillaire. Ce phénomène provoque une augmentation de la pression à la partie veineuse du lit capillaire et augmente ainsi la pression hydrostatique, ce qui exacerbe encore plus la compression [18, 19]. Le syndrome du compartiment implique une diminution de la perfusion sanguine dans le compartiment. Cette diminution ou cet arrêt de la perfusion sanguine mène à une ischémie des tissus et peut évoluer vers la nécrose tissulaire si la prise en charge est retardée. Le syndrome du compartiment aigu nécessite pour sa part une consultation rapide en chirurgie afin d’évaluer la nécessité de réaliser une ou des faciotomies. Ces incisions permettent l’ouverture des tissus musculaires pour libérer la pression et faciliter le retour de la circulation sanguine [20, 21, 22]. D’ailleurs, la littérature médicale relève plusieurs cas dont la présentation est similaire au cas décrit dans cet article [23]. La contribution à ce syndrome des produits utilisés lors de l’entraînement n’est pas toujours évidente à établir, mais il est pertinent d’en évaluer la possibilité. De surcroît, il est possible que la créatine engendre une accumulation d’eau dans les tissus musculaires. Cette accumulation entraîne ainsi un œdème qui contribue à l’augmentation de la masse musculaire et, de façon concomitante, à l’augmentation de la pression intramusculaire [24]. La créatine est considérée comme sécuritaire pour les gens en bonne santé lorsqu’elle est prise aux doses recommandées [25], mais impossible de vérifier la posologie utilisée par le patient.

De façon similaire à la surdose de caféine discutée ci-dessus (cas 1), la rhabdomyolyse du cas 2 peut être expliquée par un mouvement du calcium vers l’intérieur de la cellule à la suite d’une défaillance de la pompe Na+/K+-ATPase. Par différents mécanismes surviennent une destruction des protéines de la membrane des cellules et une libération de plusieurs métabolites et protéines dans la circulation sanguine [26]. Une enzyme et deux protéines libérées des cellules affectées sont importantes pour la présente discussion : la CK, la myoglobine et les AST. La myoglobine est une protéine qui se lie normalement aux globulines dans le plasma, mais, lors de la rhabdomyolyse, la quantité de myoglobines dépasse la capacité de liaison. Il y a alors formation d’un précipité de myoglobines dans le filtre glomérulaire rénal. Cette obstruction combinée à un effet toxique direct de la myoglobine et à d’autres facteurs tels que l’hypovolémie et la vasoconstriction contribuent au développement de l’insuffisance rénale [26]. La CK est quant à elle employée en tant que marqueur de l’intensité de la rhabdomyolyse. De son côté, l’AST augmente parallèlement à la CK [27]. Parmi les produits utilisés par le patient (cas 2), la créatine, le célécoxib, la quétiapine, la caféine, l’éphédrine et la synéphrine présentent tous le potentiel d’avoir influé sur la situation et sur les résultats de laboratoire. En effet, les suppléments de créatine utilisés par le patient peuvent faussement augmenter la créatinine et la CK, mais les niveaux initiaux très élevés et l’évolution de ces derniers ne semblent pas pointer vers cette cause unique. De plus, la créatine peut aussi avoir contribué à une certaine déshydratation du patient [24]. Le célécoxib est pour sa part un anti-inflammatoire non stéroïdien, et sa monographie mentionne qu’une insuffisance rénale aiguë et qu’une insuffisance hépatique font partie des possibles effets indésirables graves [28]. Enfin, l’éphédrine et la synéphrine ont des effets sympathomimétiques, dont la vasoconstriction par un effet agoniste sur le récepteur alpha1-adrénergique. Une vasoconstriction pourrait mener à une certaine ischémie, contribuant au syndrome du compartiment et aussi à la rhabdomyolyse. De plus, il faut évaluer certaines causes aggravantes, d’origine autre que toxicologique, telles que l’ischémie musculaire (possiblement reliée en partie au syndrome du compartiment), l’entraînement physique intense, la déshydratation et une possible prédisposition génétique [26]. Par ailleurs, l’augmentation des AST et des ALT peut être expliquée en partie par la dégradation des muscles squelettiques [27], mais il est aussi possible que les produits de santé naturels aient contribué à une certaine insuffisance hépatique [29]. Bref, beaucoup de produits que le patient a employés ont pu influencer l’évolution de sa condition médicale.

Conclusion

Pour revenir sur les cas présentés, les produits utilisés lors de l’entraînement peuvent causer de la toxicité de par leurs mécanismes d’action, mais la totalité des symptômes n’est pas entièrement attribuable à leur consommation. Il faut prendre en considération les conditions dans lesquelles l’activité sportive se déroule, la propension du patient à consommer les doses recommandées par le fabricant, les co-ingestions, les prédispositions génétiques et les comorbidités du patient. Certaines problématiques sont également reliées au manque d’expérience du patient, ce qui le pousse à dépasser ses limites sans écouter les signaux d’alarme de son corps. Sans aucun doute, ces produits facilitent le dépassement des limites personnelles. Les substances consommées contribuent, de cette manière, très certainement aux complications et aux séquelles qu’ont subies les patients mentionnés dans cet article. Le manque d’informations sur la composition des produits, l’absence de contrôle de leur qualité et leur grande accessibilité en font un problème notable pour les professionnels de la santé. 

Remerciements

Les auteurs souhaitent exprimer leur gratitude envers la Dre Maude St-Onge pour la révision du présent document ainsi que pour ses précieux commentaires.

Toxiquiz

La caféine est un antagoniste compétitif de quel type de récepteurs? 

A.  Sérotonine.

B.  Adénosine.

C.  Cannabinoïde.

D.  Nicotinique.

*Vous voulez connaître la réponse? Voir la section Réponses dans le bulletin en version PDF.

Pour toute correspondance

Olivier Jacques-Gagnon
Pavillon Jeffery Hale
Centre antipoison du Québec
1270, chemin Sainte-Foy, 4e étage
Québec (Québec)  G1S 2M4
Courriel : toxicologie.clinique@inspq.qc.ca

Références

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Jacques-Gagnon O, Tremblay R. Les dangers insoupçonnés des produits utilisés lors de l’entraînement physiqueBulletin d’information toxicologique 2017;33(1):7-12. [En ligne] https://www.inspq.qc.ca/toxicologie-clinique/les-dangers-insoupconnes-de...

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