Un poison violent, l'hydrogène sulfuré (h2s)

Volume 13, Numéro 3

  • Albert J. Nantel
    M.D., M. Sc., ABMT, Institut national de santé publique du Québec

Dernière modification: 

20 février 2018

Présentation de cas

Premier accident

Le 22 février 1996, dans une usine de transformation de pommes de terre, un travailleur tente de dégeler au chalumeau un tuyau situé au fond d'une fosse. Le tuyau laisse filtrer des eaux usées.

Par la suite, alors qu'il tente de scier le même tuyau, une odeur d'oufs pourris se répand. Le contremaître qui se trouve à l'entrée de la fosse se rend compte que l'ouvrier ne se sent pas bien et lui demande de sortir. Ce dernier s'affaisse sur les derniers échelons et demeure suspendu par quelques tuyaux. Le contremaître va chercher de l'aide et revient avec un autre employé juste à temps pour entendre le premier travailleur tomber au fond de la fosse. Le deuxième employé descend porter secours à son collègue, mais il perd aussitôt conscience. Le contremaître repart chercher de l'aide et revient avec le copropriétaire de l'entreprise. Celui-ci, malgré les avis du contremaître, entreprend de descendre dans la fosse mais s'écroule au début de l'échelle.

À l'arrivée des pompiers, le premier employé est mort et gît la figure dans l'eau. Le deuxième est inconscient mais respire spontanément. Le copropriétaire gît lui aussi inconscient. Il fait un épisode d'asystolie à son arrivée à l'hôpital et ne peut être réanimé.

À son arrivée à l'urgence, le dernier travailleur souffre d'encéphalopathie et d'un poumon de choc. Il est, lui aussi, rapidement décédé. L'autopsie a démontré un visage très cyanosé, une congestion et odème hémorragique marqués des poumons, une congestion marquée du cerveau et des méninges, une congestion des organes internes ainsi qu'une congestion avec hémorragie de la muqueuse gastrique.

Deuxième accident

Le 20 novembre 1995, dans une usine de transformation de fraises, du sulfate de nickel et du sulfure de sodium sont accidentellement mélangés. Sept travailleurs sont alors exposés à des vapeurs toxiques. Deux d'entre eux sont transportés inconscients à l'hôpital. Les cinq autres subissent un court épisode de syncope. L'un des patients inconscient a récupéré rapidement. Par ailleurs, l'autre a dû être intubé et ventilé. Il a développé une légère acidose respiratoire, une élévation des ALT, AST et une élévation de la créatininémie. Il présentait un teint grisâtre du visage. Il a été extubé six heures plus tard et a récupéré sans séquelle.

Troisième accident

Le 26 août 1996, deux travailleurs s'affairent au-dessus d'une fosse à purin. L'un des deux perd subitement conscience et tombe au fond de la fosse. Alors qu'il tente de l'aider, le deuxième perd lui aussi conscience et le rejoint au fond de la fosse. Ils sont alors secourus par les pompiers et transportés à l'hôpital.

Le premier homme, âgé de 42 ans, est inconscient et tachypnéique. Il présente une rigidité de décortication. Son état de conscience sur l'échelle de Glasgow est à 5, sa fréquence respiratoire à 40 et sa fréquence cardiaque à 80/min. Il y a absence de réflexe et l'EEG montre des signes de détérioration importante. Il décédera dans les jours suivants. Le deuxième travailleur, âgé de 45 ans, est stuporeux à l'arrivée. Il présente une dyspnée et une tachypnée. Sa fréquence cardiaque est à 110/min. Il présente une pneumonie d'aspiration massive et un odème pulmonaire aigu sanguinolent. Il est intubé et ventilé. Il reçoit de la dopamine pour corriger l'hypotension. Son état se détériore et il décède moins de 36 heures plus tard.

Quatrième accident

Au moment de mettre sous presse cet article, un nouvel accident est survenu dans notre région. Un travailleur s'affairait au-dessus d'une fosse à purin lorsqu'il est subitement tombé inconscient à l'intérieur. Son compagnon a alors tenté sans succès d'aller le chercher. Il a perdu conscience en sortant de la fosse. Après avoir repris conscience, il est allé chercher de l'aide puis est retourné dans la fosse. Il a de nouveau perdu conscience et c'est un troisième travailleur qui a réussi à le sortir.

Ce deuxième travailleur vomit à plusieurs reprises avant l'arrivée des ambulanciers. Il arrive à l'urgence une heure plus tard, conscient mais somnolent. Il a la peau froide et les extrémités cyanosées. Il est nauséeux et présente des expectorations nauséabondes. La T.A. est à 85/45, la F.C. à 78/min. et la fréquence respiratoire à 24/min. La saturation en O2 du sang est à 93%. Il reçoit un bolus de soluté salin de 500 ml et la T.A. remonte à 120/70. La radiographie pulmonaire met en évidence une infiltration alvéolaire bilatérale qui signe un odème interstitiel. Il est intubé sous séquence rapide. L'aspiration bronchique ramène des sécrétions très épaisses. Comme il y a une possibilité d'aspiration de purin, il est placé sous antibiothérapie et admis aux soins intensifs. Le lendemain, l'image radiographique pulmonaire a montré un syndrome de détresse respiratoire de l'adulte. Il présente alors une hyperthermie à 38,7 º C. À la radiographie, on note une disparition des signes d'odème pulmonaire mais la présence d'un foyer pneumonique à droite. L'atteinte pulmonaire est donc probablement d'étiologie mixte; pneumonite chimique due au H2S et pneumonie d'aspiration.

Le premier travailleur était décédé à l'arrivée des secouristes et le troisième a dû être hospitalisé, souffrant d'un choc nerveux.

Discussion

Ces quatre incidents, survenus au Québec, illustrent à la fois la diversité des sources d'exposition à l'hydrogène sulfuré (H2S), ainsi que l'aspect fulgurant de ce type d'intoxication. En fait, le H2S représente la cause la plus importante des décès par intoxication en milieu de travail. Les cas les plus fréquents surviennent soit dans les fosses à purin, soit dans les égouts. Cependant, plus de 70 types d'emplois sont susceptibles d'entraîner une exposition au H2S.

L'odeur classique d'oufs pourris, détectable à une concentration de 0,05 ppm pourrait servir de signal d'alerte. Malheureusement, dès que la concentration atteint 50 à 150 ppm, il y a paralysie du nerf olfactif. L'odème pulmonaire peut survenir à une concentration de 300 ppm et une perte de conscience rapide peut être provoquée par une concentration de plus de 500 ppm. La concentration maximale acceptable en milieu de travail est de 10 ppm et un taux de 50 ppm exige une évacuation immédiate.

Mécanisme d'action

La toxicité importante du H2S s'explique par le fait qu'il agit sur l'organisme par plusieurs mécanismes.

D'abord, il est irritant pour les muqueuses et les voies respiratoires. Il peut donc entraîner un bronchospasme et, à plus forte concentration, un odème pulmonaire. À fortes concentrations (700 ppm et plus), il provoque une dépression respiratoire.

Comme le cyanure, il agit comme un poison du cytochrome oxydase, bloquant l'élément terminal de la chaîne de transport d'électrons, lequel catalyse la réduction des molécules d'oxygène en eau, inhibant ainsi la respiration cellulaire. C'est pourquoi la majorité des malades décèdent avant leur arrivée à l'hôpital.

Symptomatologie

Les symptômes progressent de l'irritation locale des muqueuses, céphalées, nausées, toux, étourdissements et dyspnée à l'odème pulmonaire, hypotension, arythmie cardiaque, convulsions, coma et mort. L'exposition à des concentrations élevées entraîne une perte de conscience en quelques secondes et le décès peut survenir très rapidement.

Traitement

Préventif. Les travailleurs qui sont susceptibles d'être exposés au H2S devraient en tout temps, avoir accès à des masques avec respirateurs autonomes. Des détecteurs de concentration de H2S dans l'air en lecture directe sont aussi disponibles. Ne pas chercher à secourir une victime avant d'avoir accès à un appareil de respiration autonome.

Curatif. Ne pas faire de respiration bouche à bouche. Transporter à l'air frais. Respiration assistée. Intubation. Contrôle des convulsions. Maintien de la circulation.

Théoriquement, les nitrites (nitrite d'amyle, nitrite de sodium retrouvés dans la trousse anticyanure Taylor) pourraient être utiles pour réactiver le métabolisme aérobique au niveau des cytochromes oxydases. Cependant, cette approche n'est efficace que si elle peut être appliquée immédiatement à l'endroit de l'accident. Un dosage de la méthémoglobinémie devra être fait subséquemment à l'usage des nitrites. Il ne faut cependant PAS administrer le thiosulfate de sodium inclus dans la trousse Taylor Cyanide Antidote Package®. Le traitement de support doit être adapté selon le tableau clinique et porte principalement sur la correction de l'hypotension, de l'odème pulmonaire, des arythmies cardiaques et des convulsions.

En conclusion, l'intoxication par H2S peut être très sévère et une proportion importante des malades sont décédés à leur arrivée à l'urgence. Par ailleurs, ceux qui survivent à cette première phase récupèrent généralement en quelques heures avec un traitement de support. Enfin, des séquelles neurologiques sous forme de troubles de la mémoire, de tremblements, de fatigue, de troubles de l'équilibre ont été rapportées chez des malades ayant subi une intoxication sévère.

Le Bulletin d’information toxicologique (BIT) est une publication conjointe de l’équipe de toxicologie clinique de l’Institut national de santé publique du Québec (INSPQ) et du Centre antipoison du Québec (CAPQ). La reproduction est autorisée à condition d'en mentionner la source. Toute utilisation à des fins commerciales ou publicitaires est cependant strictement interdite. Les articles publiés dans ce bulletin d'information n'engagent que la responsabilité de leurs auteurs et non celle de l'INSPQ ou du CAPQ.

ISSN : 1927-0801