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S’il est clair que l’APAP agit au niveau du système nerveux central (SNC), son mécanisme d'action complet n’est toutefois pas encore totalement élucidé, et ce, en dépit du fait que cette molécule fut synthétisée pour la première fois il y a plus de 120 ans.

Au Québec, l’APAP est, depuis plus de 20 ans, la première cause d’intoxication. En effet, en 1988, le Centre antipoison du Québec (CAPQ), dans son rapport annuel, rapportait 1999 intoxications par ce produit, ce qui en faisait le médicament le plus souvent impliqué lors d’intoxications devant les benzodiazépines et les salicylés. Depuis, année après année, l’APAP conserve sa place peu enviable de chef de file des causes d’intoxication.

L’utilisation des antipyrétiques et des analgésiques date de l’Antiquité. Déjà à cette époque, on préparait diverses mixtures réputées pour leurs propriétés contre la fièvre et la douleur à partir de composés naturels retrouvés dans le cinchona, dont dérive la quinine, ou encore à partir de salicylates que l’on retrouve principalement dans l’écorce de saule.

En juin 2010, nous avons fait parvenir une enquête de satisfaction au lectorat inscrit à la liste de distribution par courriel de la version électronique du Bulletin d’information toxicologique (BIT). À notre grande satisfaction, 45 % des personnes y ont répondu. Parmi les répondants, 82 % ont rempli le sondage au complet. Les faits saillants sont présentés ainsi que les principaux résultats.

Objectif: Cet article fait état d’un cas d’intoxication sévère avec un BCC ayant nécessité des doses d’insuline impressionnantes avec des apports minimes de dextrose. Résumé du cas: Une femme de 47 ans est amenée par les ambulanciers après avoir ingéré des doses massives de vérapamil. Somnolente, en choc, la patiente répond peu à l’administration de salin normal, d’atropine, de glucagon, de calcium et de bicarbonates. Les amines sont rapidement augmentées jusqu’à ce qu’un cardiostimulateur intraveineux soit installé, environ 3 h 20 après son arrivée à l’hôpital et que la perfusion d’insuline agisse. Cette dernière est augmentée jusqu’à 500 U/h avec des apports minimaux de dextrose, les glycémies demeurant malgré tout supérieures à 20 mmol/L. L’administration d’émulsion lipidique 20 % est également tentée sans succès. La patiente a développé une acidose métabolique avec une hyperlactatémie, une insuffisance rénale, une insuffisance hépatique et des signes de surcharge qui sont graduellement rentrés dans l’ordre. Discussion: L’amélioration de l’état de la patiente semble avoir été consécutive à l’installation du cardiostimulateur endoveineux qui a été utilisé moins de deux heures, la perfusion d’insuline ayant probablement permis la stabilisation des signes vitaux, le sevrage des amines et le retour à un rythme sinusal. L’administration d’émulsion lipidique se serait montrée infructueuse. Son impact sur l’efficacité des autres traitements tentés est toutefois difficile à mesurer. Conclusion: Le cas de cette patiente met une fois de plus en évidence l’importance de l’administration précoce du protocole d’insuline-glucose lors d’intoxications graves par les BCC. Mots-clés: Intoxication aigüe, bloqueur du canal calcique, vérapamil, insuline-glucose.