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Mutation du virus

Outre l'activité épidémiologique saisonnière annuelle de l'influenza, on estime qu'à intervalles de 30 à 40 ans, le virus de l'influenza se transforme génétiquement sous l'influence de son activité chez l'avifaune et chez le porc. Les changements génétiques sont tels que la morbidité et la mortalité observées sont potentiellement catastrophiques si l'agent est infectieux pour l'humain et s'il est facilement transmissible. Les déplacements de populations, principalement par transport aérien, favoriseraient une propagation planétaire rapide de la nouvelle souche virale.

Le virus de l'influenza change constamment au niveau des protéines internes, mais surtout de ses protéines de surface : hémagglutinine (H) et neuraminidase (N)(2). On observe 16 sous types d'H et 9 de N. Les mutations s'effectuent soit par dérive antigénique, soit par cassure antigénique. Lors de la réplication du virus, une erreur peut survenir sur un fragment de l'acide ribonucléique (ARN). L'erreur est ensuite transcrite et traduite lors des réplications successives de sorte qu'un nouveau virus légèrement différent se forme. Généralement, une seule variation ne suffit pas pour déjouer le système immunitaire, tandis que des erreurs cumulatives permettent une réinfection de l'organisme. Il s'agit de la dérive. Les anticorps sont encore efficaces contre ces simples mutations. Par contre, la cassure antigénique produit un nouvel agent par des modifications plus importantes et plus soudaines dans l'agencement de l'hémagglutinine ou de la neuraminidase, ou encore des deux simultanément. La cassure, ou rupture antigénique, est consécutive à une recombinaison génétique survenant lorsque deux virus différents infectent une même cellule chez un hôte sensible. Lors de la réplication des virus, il se produit des échanges de matériel génétique entre les deux souches virales (recombinaison génétique) créant ainsi un nouvel agent inédit. Ce dernier ne peut être reconnu par le système immunitaire puisqu'il est trop différent des autres virus de la grippe qui ont circulé précédemment.

Une analogie

La dérive est comparable à un photocopieur qui copierait le même exemplaire d'un document. À la longue, en raison de l'usure du mécanisme, de la réduction du niveau d'encre, etc., les copies sont de moins bonne qualité. Elles deviendront difficiles à lire, voire non reconnaissables. Le procédé serait accéléré si l'on copiait la copie, de la copie, de la copie . Cette altération de l'original figure la dérive antigénique. Elle est lente. Les organismes peuvent s'y adapter.

La cassure antigénique est le résultat d'un amalgame beaucoup plus radical. Deux souches d'influenza, plus ou moins éloignées l'une de l'autre, avec des propriétés différentes comme l'hôte privilégié, leur infectiosité, le potentiel de morbidité, s'échangent le matériel génétique soudainement, sans qu'aucun organisme n'ait pas pu se préparer par une lente évolution. Ceci peut se comparer à l'altération si avancée d'un document copié depuis Y d'années qu'il devient extrêmement difficile de reconnaître la langue d'écriture d'origine, ce qui rend la consultation du document impossible. La rupture a pour conséquence de déjouer le système immunitaire.


(2) Les souches d'influenza en circulation sont nommées (nomenclature) en fonction de leur type A, B ou C, du numéro de souche, du lieu et de l'année ou elles ont été identifiées pour la première fois et du type de protéines de surface (H et N).

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  Page créée le 24 janvier 2005  
  Modifiée le 6 juin 2006  
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